pittsburgh大学的自然细胞生物学《》肿瘤间质钠的肿瘤肿瘤富集肿瘤的间隙钠可防止T细胞功能Greg M. Delgoffe，发现磷酸乙醇胺（PETN）富含肿瘤的肿瘤间质钠可阻止T-T-Cell功能。相关研究结果于4月21日发表在“自然细胞生物学”中。营养应激是抗肿瘤安全的重要障碍，肿瘤间质液通常含有预防免疫功能的代谢产物。但是，目前的研究很难将肿瘤营养应激的影响与其他抑制因素分开。在这方面，研究人员根据肿瘤间质液的代谢特性制备了有限的化学培养培养基 - 肿瘤间质液培养基（TIFM）。当CD8+ T细胞在TIFM中转动UPA时，细胞膨胀受到限制，并且恢复后CD8+ T细胞的效应子的效果受损，表明肿瘤NU中的应力Trition会导致T细胞功能障碍。身份结果表明，磷脂中间产物PETN是T细胞功能障碍的驱动力。 PETN通过消耗T细胞受体签名所需的二酰基甘油来防止T细胞受体的签名。研究结果表明，减少PETN在肿瘤中的积累可以改善肿瘤中T细胞功能并增强对肿瘤的控制，这表明PETN富集在微环境肿瘤的免疫抑制中起主要作用。相关论文信息：https：//doi.org/10.1038/S41556-025-025-01650-9“癌细胞”转移和器官趋势的黑色素瘤转移性和器官趋势与曼拉马马瘤Amaya amaya amaya amaya amayavirós团队的曼彻斯特曼彻斯特大学的英国，英国，其肾上腺脂质种类和器官的肾小球和梅兰瘤的肾上腺脂质。 4月24日，相关的研究结果发表在癌细胞中。研究人员发现，在来自年轻皮下脂肪细胞的大量基质脂质之后（包括磷脂酰胆碱）激励黑色素瘤细胞引发氧化应激，并最终减轻转移负担负担氧化应激，并最终减轻转移的负担。具有高Oxphos的黑色素瘤细胞主要在肺和大脑中定植，而使用抗氧化剂减少氧化应激可以暂时将器官从肺部移动到肝脏。相反，肿瘤（TME）的微环境的积累提供的总脂质质量较少，但富含神经酰胺，而纳格雷氏菌可以降低Oxphos水平并增加了转移负担。在TME衰老中的神经酰胺是黑色素瘤细胞的起义后，它激活了S1P-STAT3-IL-6轴信号并促进肝脏的肝脏tropismism。防止TME儿童的OXPHOS或阻止衰老TME的IL-6受体可减少由脂质供应引起的年龄转移模式。癌细胞符合TME信号，但是影响转移和巨星的TME提示尚未完全去除。相关论文信息：https：//dii.org/10.1016/j.cclell.2025.04.001“ natu重新 - 地球科学“在氧气氧气振荡之前，艾伯塔省大学研究小组记录了加拿大艾伯塔大学的研究团队一直在研究大型事件之前的海水氧气振荡。在4月23日，ANG相关的研究结果已在“自然界科学”中发表了近2.45亿美元。然而，由于缺乏敏感的示踪剂而导致的氧化事件是通过理解海水的氧化的时间和发展，在主要的氧化事件之前，可以用来使用氧化氧化，从而使海水的氧化有可能，从而使海水的氧化有可能。西澳大利亚州Hammersley盆地的Neo-Paleopatra-Proterocic Iron构造记录，存放在相对迪伊P海洋环境。结合杰里纳（Jerina）形成页岩记录，马拉马巴铁（Maramaba Iron）的构建数据表明，有氧条件已扩展到26.3亿至26亿年前的钢结构沉积环境。随后，大约24.8亿年前的戴尔峡谷部分显示出正Δ15N的偏移，这标志着O2的O2海水的降低和增强的反硝化作用。在O2损失后，在jofrey段的构建中Δ15N的值约为24.6亿年，而Welivoli铁24.5亿年前逐渐恢复到中等正数，这表明O2水平进入了第二阶段。这些变化具有海洋中的非线性氧化历史，并在重大氧化事件发生前揭示了海水中O2含量的先前匿名振荡。 Kaugnay纸张信息：https：//doi.org/10.1038/s41561-025-01683-7